Содержание:
Аннотация: Инсулинорезистентность (ИР) – это патологическое состояние, характеризующееся сниженной чувствительностью тканей организма к действию инсулина, что приводит к нарушению метаболизма глюкозы и компенсаторной гиперинсулинемии. В статье рассматриваются известные на сегодняшний день генетические факторы, ассоциированные с развитием ИР, включая однонуклеотидные полиморфизмы (ОНП) в генах, кодирующих компоненты сигнального пути инсулина, гены, участвующие в метаболизме глюкозы и липидов, а также гены, регулирующие воспаление. Понимание генетической архитектуры ИР является важным шагом к разработке эффективных стратегий профилактики и персонализированного лечения метаболических нарушений.
Ключевые слова: Инсулинорезистентность, генетика, полиморфизмы, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, эпигенетика, инсулин, сигнальный путь инсулина.
………………………….
В настоящее время под термином «инсулинорезистентность» (ИР) понимают снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Однако наиболее часто ИР определяют как состояние, которое сопровождается снижением утилизации глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т. е. резистентностью клеток разных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина [1, 2, 3]. Впервые H. P. Himsworth и R. B. Kerr использовали термин «нечувствительность к инсулину» (синоним ИР) для определения относительно плохого ответа на введение экзогенного инсулина у пациентов с сахарным диабетом (СД) и ожирением [4]. Но, поскольку биологическое действие инсулина имеет широкий спектр и заключается не только в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков), а также принимает участие в регуляции митогенных процессов (роста и дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов), современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов [1, 2, 5].
Инсулинорезистентность опасна не сама по себе, а осложнениями, которые она вызывает, в частности нарушением обмена глюкозы и жиров, ожирением печени, инфарктами и инсультами. Сердечно-сосудистым катастрофам особенно способствует абдоминальное ожирение (по-другому висцеральное, или центральное), которое проявляется избытком жировой ткани в области живота и часто сопутствует инсулинорезистентности [2][13].
По данным исследования 2024 года, ожирением той или иной степени в России страдают до 75,8 % мужчин и до 65 % женщин [3]. Частота инсулинорезистентности в России неизвестна, однако распространённость сахарного диабета 2-го типа, главного последствия инсулинорезистентности, за последние 13 лет неуклонно росла: с 41 до 86 человек на 100 тыс. населения[16].
…………………………………………
Список литературы
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. — 11-й выпуск. — М., 2023. — 236 с.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов [и др.] ; под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. - 9-е изд. - Москва : УП ПРИНТ, 2020. - 112 с.
Выдержка из работы:
Некоторые тезисы из работы по теме Роль генетических факторов в развитии инсулинорезистентности
Аннотация: Инсулинорезистентность (ИР) – это патологическое состояние, характеризующееся сниженной чувствительностью тканей организма к действию инсулина, что приводит к нарушению метаболизма глюкозы и компенсаторной гиперинсулинемии. В статье рассматриваются известные на сегодняшний день генетические факторы, ассоциированные с развитием ИР, включая однонуклеотидные полиморфизмы (ОНП) в генах, кодирующих компоненты сигнального пути инсулина, гены, участвующие в метаболизме глюкозы и липидов, а также гены, регулирующие воспаление. Понимание генетической архитектуры ИР является важным шагом к разработке эффективных стратегий профилактики и персонализированного лечения метаболических нарушений.
Ключевые слова: Инсулинорезистентность, генетика, полиморфизмы, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, эпигенетика, инсулин, сигнальный путь инсулина.
………………………….
В настоящее время под термином «инсулинорезистентность» (ИР) понимают снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Однако наиболее часто ИР определяют как состояние, которое сопровождается снижением утилизации глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т. е. резистентностью клеток разных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина [1, 2, 3]. Впервые H. P. Himsworth и R. B. Kerr использовали термин «нечувствительность к инсулину» (синоним ИР) для определения относительно плохого ответа на введение экзогенного инсулина у пациентов с сахарным диабетом (СД) и ожирением [4]. Но, поскольку биологическое действие инсулина имеет широкий спектр и заключается не только в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков), а также принимает участие в регуляции митогенных процессов (роста и дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов), современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов [1, 2, 5].
Инсулинорезистентность опасна не сама по себе, а осложнениями, которые она вызывает, в частности нарушением обмена глюкозы и жиров, ожирением печени, инфарктами и инсультами. Сердечно-сосудистым катастрофам особенно способствует абдоминальное ожирение (по-другому висцеральное, или центральное), которое проявляется избытком жировой ткани в области живота и часто сопутствует инсулинорезистентности [2][13].
По данным исследования 2024 года, ожирением той или иной степени в России страдают до 75,8 % мужчин и до 65 % женщин [3]. Частота инсулинорезистентности в России неизвестна, однако распространённость сахарного диабета 2-го типа, главного последствия инсулинорезистентности, за последние 13 лет неуклонно росла: с 41 до 86 человек на 100 тыс. населения[16].
…………………………………………
Список литературы
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. — 11-й выпуск. — М., 2023. — 236 с.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов [и др.] ; под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. - 9-е изд. - Москва : УП ПРИНТ, 2020. - 112 с.